Cell Death & Disease：LINC00675能够促进去势抵抗性癌的令人满意

雄激素切断治疗（ADT）引发的乳癌（PCa）多时会施用（CRPC）发展只能严重的影响PCa患者的生活能量密度和生存。越来越多的事实证明长非解码RNAs（lncRNAs）在乳癌症都是在和令人满意中的具有重要的依赖性。然而，lncRNAs参与PCa令人满意和治疗施用激发之外的遗传机制仍旧不清楚。

不太可能，有深入研究工作人员推断出一个长非解码RNA LINC00675在雄激素不脆弱PCa细胞系和CRPC患者中的调低，进而作出贡献体内和体外于在PCa的令人满意。LINC00675的敲除只能轻微的抑制的形成并减弱PCa细胞对恩杂鲁胺的施用。从机制上讲，LINC00675只能直接基因表达雄激素复合物（AR）与MDM2（mouse double minute-2）的互作，并直接混合到AR来切断其泛素化过程。同时，LINC00675只能与GATA2的mRNA混合并牢固其表达素质，GATA2在AR路径捷径中的起着共激活因子的依赖性。轻微的是，深入研究工作人员通过使用恩杂鲁胺和靶向LINC00675的如前所述寡核苷酸（ASO）检视皮下人造人种植数学方法推断出，靶向LINC00675只能对雄激素切断不脆弱数学方法激发其所。

LINC00675只能作出贡献乳癌（PCa）发展

LINC00675只能作出贡献多时会施用

最后，深入研究工作人员指出，他们的推断出阐释了LINC00675/MDM2/GATA2/AR路径捷径是CRPC患者潜在的治疗内源性。

原始注解：

Mengfei Yao， Xiaolei Shi， Yue Li et al. LINC00675 activates androgen receptor axis signaling pathway to promote castration-resistant prostate cancer progression. Cell Death & Disease. August 2020